人乳头瘤病毒，也就是你说的HPV是1949年在电镜下发现的hpv如何感染。它是一种双链闭环的小DNA病毒。在人体和动物中普遍存在，因为只感染人而具有高度的特异性。

到目前为止，HPV已经发现了400多种亚型。其中有300多种HPV病毒被临床医生以及科研工作者所研究。从这些研究看来，人群感染HPV是非常普遍的。人们之所以对HPV的感染越来越受到重视。是因为感染了高危型的HPV容易发生粘膜和皮肤的鳞状细胞癌，长期感染低危型HPV病毒可以导致良性的病变。

那么回答我们问题的主干，HPV病毒是否能够自体清除？

对于大多数女性而言，可以通过宿主的免疫反应自发的清除HPv病毒。根据国外学者的研究发现，HPv的自然清除率为90%，也就是说机体感染HPv病毒之后会引起体液免疫和细胞免疫清除病毒。

说到清除，自然就要从感染开始说起，对于HPv而言，首先要通过受损的皮肤或者上皮对机体进行感染，当损伤到上皮的基底层时，HPv病毒就开始增殖分裂，而损伤到组织则可以引起体液和细胞免疫。

当HPV感染机体之后，体内的非特异性的细胞免疫，比方说中性粒细胞，巨噬细胞和淋巴细胞将作出应答，他们会分泌出各种的炎症因子和干扰素来激活自然杀伤细胞去清除病毒，在清除病毒过程中，我们机体会产生一定的抵抗HPV病毒的抗体，但是这些抗体结构非常不稳定，还不足以抵抗HPV病毒的再次感染。

清除病毒方面，细胞免疫起到了非常大的作用，树突状的细胞从感染的上皮细胞中提取HPV病毒，并携带进入淋巴组织之中。进一步刺激我们身体中的cd8，cd4 T细胞分化为具有细胞毒性的T细胞来杀灭HPV病毒。这个方法可以有效杀灭HPV病毒。

其实就HPV的致病机制而言，只有一小部分的HPV感染的个体最终会发生癌变。其癌变的几率不仅与HPV病毒感染的时间种类有关，还与其他因素，比方说遗传易感性，生活习惯以及免疫反应的改变等多种因素有关。

前文中说到，Hpv病毒在进入机体之后，可以通过体液和细胞免疫自然清楚。但是当机体感染病毒之后，HPV病毒可以在上皮细胞合成颗粒分子，使HPv整个生命周期都处于不能被细胞溶解酶溶解的状态，从而减少了机体的免疫应答。正是这一系列的逃逸反应，使得低水平的感染因子可以与t细胞所介导的免疫共存，进而导致了疾病。

用更通俗的话讲，HPV感染机体之后会尽可能的使得自己低调而逃避免疫应答，目前各种的治疗方法都是通过加强机体免疫反应而达到治疗目的的。

现在比较流行且有效的治疗方式：

1.抗病毒治疗。

可以使用具有广谱抗病毒，抗肿瘤以及免疫调节功能的干扰素。还可以使用一些具有抗病毒，抗诱变和促进凋亡作用的中草药剂来加速病毒的清除作用。

2.治疗HPv的疫苗。

治疗性的HPv疫苗，可以加强细胞毒性t细胞的作用而发挥治疗作用。其中包括活载体类疫苗，蛋白多肽类疫苗和DNA类疫苗。

3.免疫佐剂的使用。为了加强治疗性疫苗的免疫应答，很多研究都会配合使用佐剂。发现各种佐剂的使用可以降低HPv的感染复发率。

总的来说，免疫治疗有望成为已经感染HPv病毒患者或者清除HPv病毒的有效方法，但是在研究的过程中仍然存在比较多的问题。

HPV感染是如何导致宫颈癌的？

HPV感染是如何导致宫颈癌的？

首先，我们要了解，癌症是怎么得来的。

正常情况下，我们人体的细胞是不会无限增殖的，而是按需增殖的。

比如，手上受伤了，有伤口，伤口附近的细胞会增殖，让伤口愈合。当伤口愈合后，填补伤口的细胞，就不再无限制增殖了。然后就形成一道瘢痕。

而有的人可能因为体质的原因，在创伤愈合过程中，会出现瘢痕过度增殖，然后就形成瘢痕疙瘩。这类人，就是我们所谓的瘢痕体质。

而瘢痕疙瘩并不是肿瘤，它的生长依然不是无限制的，这可以理解为细胞增殖的调控点上调了。正常情况下，只要伤口对合好，填平之后，瘢痕就不再增生了，而瘢痕体质的人，会在瘢痕堆积到一定程度才停止增殖。

我们身体里的很多良性肿瘤，其发生机理和瘢痕疙瘩类似。不同至于在于，瘢痕疙瘩，首先是存在先天体质的缺陷，然后是有创伤为诱因来启动瘢痕组织的增生。而良性肿瘤，多不是先天的，而是局部细胞增殖发生异常形成的。（当然也不排除有的人就是容易长肿瘤的体质）。

良性肿瘤不会无限生长，但是也可能长到很大很大。限制良性肿瘤生长的因素，主要有：血供、内分泌、空间等。其中空间的影响是比较大的。而血供，肿瘤的生长，会诱导供应它的血管增粗。并且，良性肿瘤不会发生转移，它没有侵袭性。

恶性肿瘤（癌症）是怎么回事呢？恶性肿瘤，首先也是增殖调控的失灵，在此基础上，它还具有侵袭性。也就是它不光在原位长，还不受空间限制。

那是什么原因导致细胞恶变呢？

——基因！

各种原因导致癌基因的激活或者抑癌基因的失活，是恶性肿瘤发生的根本原因。

接下来，让我们复习一下我之前写的一篇关于“病毒如何致癌”的文章。

病毒是如何致癌的呢？

病毒，是催生物种进化的催化剂。病毒不具独立合成遗传物质的能力，它必须寄生于细胞内，将其遗传物质整合到宿主的DNA中，通过诱导宿主的DNA复制完成自己的繁殖任务。

宿主细胞凭空多出来一段DNA，这就给宿主在遗传性状，和表达上产生了无限种可能。

我们知道人体的DNA很长，长啊长，比长城还长。

但是人类DNA中，有基因表达的DNA片段却远没有那么长。在人类DNA序列中，存在占绝对数量的，沉默基因，这些沉默基因并不表达什么性状，但是它记录了人类祖先在地球上的进化史。

病毒DNA对宿主DNA的入侵，原本是随机的，可能插入到沉默基因，可能插入到功能基因。其入侵后可能造成的后果，它自己并不知晓，也可能插入到关键部位，对宿主细胞造成毁灭性打击。但是这种毁灭性的插入，并不明智。因为病毒依赖宿主而活，宿主毁灭了，病毒也不用繁衍和传播了。

所以，真正聪明的病毒，会长期活在宿主细胞内，像个花瓶，长期摆在那里，可能致病，可能不致病，但是不致命。只有能和人体建立共生机制的病毒，才有机会在人类中广泛传播。

当然，这种共生机制，可以是长久的，也可以是短期的。每种病毒感染人体，都会存在一个潜伏期，在潜伏期，人虽然感染病毒，但是不会有任何器官或者功能损害，没有任何临床症状，却具有传染性。这个潜伏阶段，就是病毒和人的“和平共生期”。

共生期越短的病毒，越没有机会广泛传播，宿主要么被病毒搞死了，要么病毒被宿主给搞死了。

共生期越长的病毒，越容易广泛传播。

比如，HIV（艾滋病毒）、HPV（人乳头状瘤病毒）、HBV（乙肝病毒）、HCV（丙肝病毒）、疱疹病毒等。这些常见病毒，均存在和人类较长的共生期。

而“埃博拉病毒”、“非典病毒”，虽然很轰动，但是因为致死性强，其对人类造成的影响虽然有可能是灭绝性的，但是它们不太有机会广泛传播。人类要么逃跑了，要么灭种了。

普通感冒病毒，症状可能很厉害，共生期短，结局多半是被身体免疫系统给搞死了。这类病毒可反复感染，反复被身体清除。

那么病毒入侵人体DNA如何致癌呢？癌，是人体细胞的异常繁殖导致的。就是细胞不搞计划生育，无限制超生。超生出来的后代，也不干正事儿，跟它爹妈一样，除了会生孩子，抢营养，别的啥事儿不干，久而久之，人体内各个工作岗位都被这群吃白饭不干活的孙子占领了，最后人痛苦衰竭而亡。

正常细胞的繁殖，是受基因调控的。DNA上有一些开关，是调节开放，或关闭细胞繁殖程序的。就像计划生育委员会，发给你准生证，你才能生，没有准生证不能生。生多了要罚款，或者刚怀上就强制引产了。

调控细胞增殖的基因，有癌基因，有抑癌基因。癌基因是发准生证的，抑癌基因是发布生育限制政策的。病毒DNA的插入，可能激活癌基因，不停发准生证，让本来不想生二胎的也开始生了；也可能灭活抑癌基因，让本处于生育活跃年龄阶段的，失去政策控制，无限生。

如是这般，就造成癌变了。而有的病毒，是自带癌基因，或者灭活抑癌基因功能的，比如HPV16、18型，目前已知其导致宫颈癌的原因，和其E6、E7癌蛋白特性有关，未来的科学前沿的研究，还是值得期待的！~

为什么感染了同样的病毒，有的人癌变，有的人不癌变？

首先，也许这两个人感染的病毒并不完全同样。因为病毒本身是很弱的，分分钟会在日光、空气等物理化学因素作用下发生基因片段的变化。它们只是大致一样，并非完全一样。

其二，不同人不同命。我们每个人的DNA链都是独一无二的，哪怕是卵生双胞胎，他们有完全相同的基因型，未必他们两个中，某一个可能就会发生突变。

第三，每个人细胞内的病毒，在宿主DNA链上，整合的位置不一样。基因，是由一段碱基组合而成的，病毒DNA整合到宿主不同位置，可以产生不同的组合。有的组合致病，有的组合不致病。即便是“乙肝大三阳”，终身携带乙肝病毒，最终以肝癌为结局的，其实还是小部分。

第四，免疫清除机制。如果病毒只是短暂的寄居于人体，大抵上是没什么机会致癌的。如果致癌，早就表现出来的，不会等病毒离开了才表现出来。

所以，病毒感染常见，而癌症不常见。不要因为个别人的癌症，让可能身为大多数人的你，终日活在对癌的恐惧中。再说了，担心有个屁用，人哪有不病不死的。

所以，病毒致癌，其核心机理在于，病毒可以整合插入人体DNA，改变人体DNA的机构，从而使人体原有的DNA序列发生了改变。那么被病毒DNA插入的那一段DNA，其功能也会发生改变。如果病毒刚好插入了影响细胞增殖调控的重要区域，那么久会导致癌基因激活，或者抑癌基因的失活，从而导致癌症的发生。

宫颈癌的发生本质上也是如此。HPV病毒整合到了宫颈上皮细胞的DNA链中，导致细胞增殖调控异常，从而发生癌变。

至于高危型HPV和低危型HPV的区分，其本质上就是高危型容易和人体DNA发生整合，而低危型不容易和人体DNA发生整合。

为什么有的人持续HPV感染那么多年，也不发生宫颈癌，而有的人没感染多久就发生宫颈癌了？

其实这个道理上面已经讲过了，就是运气不好。有的人病毒刚一整合，就碰巧插入到关键部位，而有的人，虽然长期携带病毒，但是病毒只是整合到了无关痛痒的部位，所以不癌变。

毕竟和癌症相关的基因，在人体庞大的DNA序列中，只是极少一部分，所以，即便是感染了HPV病毒高危型，实际上发生宫颈癌的，并不多，也只是少部分而已。

作者：郭铭川

中国医学科学院肿瘤医院，深圳医院，妇瘤科大夫。

擅长妇科微创手术，腹腔镜、宫腔镜、经阴道手术等。

在卵巢囊肿、子宫肌瘤、子宫腺肌症、宫颈癌、子宫内膜癌等疾病的手术治疗方面有丰富经验。

门诊时间：每周五上午，下午。