肺癌晚期多吃点什么杀癌细胞？吃什么杀癌细胞肺癌最晚期的治疗，吃什么也不杀细胞，吃只是一切的基础，它不能直接杀细胞，不吃，人会饿死，就像上战场，要吃饭才能有力气，不吃饭当然不行，但吃饭不能直接杀敌。所以，不要总想着吃什么能杀癌细胞，好好吃饭，均衡饮食，就有助于抗肿瘤治疗。没有哪个什么吃也可以直接杀癌细胞，如果非要说“吃”某个东西杀癌细胞，那就是吃药，可这不属于真正所吃的范围，我们通常说吃，指的是饮食，而非药。
肺癌晚期，不能手术，以药物抗肿瘤为主，主要包括化疗，靶向药物，免疫治疗等。小细胞肺癌晚期以化疗为主，现在也开始有少数靶向药物和免疫治疗。非小细胞肺癌晚期，一般建议先进行驱基因检测，以寻找可能有效的靶向药作为优先治疗选择，后续还可以考虑化疗，免疫治疗等。如果没有合适的靶向药物，可以免疫治疗联合化疗，或单纯化疗，也可化疗联合抗血管生成的靶向药物，二三线后还有抗血管生成的小分子靶向药……总之，到正规医院，找到靠谱的肿瘤科医生，进行规范的诊治。
肺癌晚期还能活多久呢？有什么医学依据？
作为一名晚期肺癌患者，我只能说说肺癌的治疗中我见到的，不吹不黑，虽然已经2017年了，人类文明已经达到非常发达的程度但癌症的死亡率依然居高不下，其中，最高的就是晚期肺癌。
什么决定病人的生存期呢？个中因素我觉得有如下几种：
第一，也是最重要的，就是癌症的分期，如果早期，通过手术切除，再辅以化疗清扫一下癌细胞，注意保养，生存期还是很可观的，基本正常人一样。如果像我这种病人，确诊就是晚期，目前来讲现实还是很残酷的，五年生存率不足百分之二十。
第二，分化程度，高中低分化你是哪一种，分化程度越高预后越好，反之，你懂的。
第三，病人的心态，有句话说，癌症病人三分之一过度治疗走掉，三分之一没钱治走掉，还有三分之一自己把自己吓死。当然说法夸张，但不无道理，我亲眼见过肺癌病人确诊之后只过了一夜就走人的情况。我想癌细胞再怎么强大也不至于秒杀，调整好心态，坦然接受，勇敢面对，坚持下去，这才是可以延长生存期的方法。
第四，是否采取的科学的适合自己的治疗方案，现阶段新的治疗理念，新的治疗方法，新的药物层出不穷，看似很多有效的方法，有些眼花缭乱。但是癌症这个病具有很强的个体差异性，同样的药物同样的治疗手段对于同一类型病人效果不尽相同，没有一个真正的标准去把所有病人套进去，就像数学题的公式。在这种情况下自我学习就显得非常重要，还是那句话，病人才最了解病人，自己才最了解自己。化疗还是放疗？中药还是靶向？决定权都在病人自己手里。医生是医生，医生的建议不会全对。睁大眼睛，去精华去糟粕，我经常说，尽信医不如无医，尤其在中国。抗癌大神，生存期长久的，都是摸索出套适合自己的方法，当然这探索的过程不简单呐！
第五，饮食，睡觉，吃好睡好，身体倍棒，很多病人都说副作用不想吃啊，没有食欲啊等等，那我也想问一句那你想不想死？不想死就吃，吃不下就灌，你不要管吐不吐出来，就算吃十口吐九口，那也赚了一口。道理就是这个道理。另外睡眠，能睡得着才能证明你心态调整的好，睡眠很养人，我化疗的时候每天要睡差不多14个小时。很舒服。
第五，适合自己的，适量的运动。首先要适合你的整体情况，其次再考虑量，比如有些病人骨转移比较严重的，胸椎转移的，那就不能做负重的运动，有骨折瘫痪风险，根据自己的情况来决定，打球还是游泳还是走路还是跑步还是太极还是冥想还是干嘛，但不管做什么切忌过度疲劳，切忌三天打鱼两天晒网，坚持下去，运动不一定治癌，运动最大的作用是调理我们身体各器官功能，驱散我们的负面情绪，排汗排毒，让自己觉得强壮，这样才能有信心抗癌！就像我。我坚持每天做100个俯卧撑，坚持走路，就感觉很有力气，很有能量，不怕癌细胞。
第六，爱，癌症病人是孤独感爆棚的，我自己也是时常感觉不到存在的意义，感觉被世界抛弃。这种负面情绪不断影响抗癌的信心。这时候多想想爱你的家人朋友，还有这个世界的蓝天白云，青草绿树，山川河流，你是不是太爱这一切，你是不是舍不得离开这一切，那就加油吧。精神胜利法也是胜利啊！
这个世界有奇迹，但是我更愿意相信，所有的奇迹都是别人眼中的奇迹，如果有一天别人对你说，哇，你活了这么久，简直就是个奇迹，我想我会很平淡的呵呵，你不知道我经历了什么，奇迹？那只是我玩命争取的一个结果而已！
肺癌晚期用靶向药成功性高吗？
不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab, Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab, Keytruda)，阿特朱单抗 (Atezolizumab, Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗) Avastin，卡博替尼, Cabozantinib（Cometriq®），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：
EGFR
研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFR L858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！
然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFR T790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。
尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFR T790M阳性患者。
正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFR C797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib (HM61713)、ASP8273、nazartinib (EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。
ALK
约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。
随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。
此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。
ROS重排
ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。
RET重排
RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。
NTRK重排
肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。
BRAF突变
BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAF V600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。
HER2突变
1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。
其他
MET扩增或MET 14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。
